BAB
II
TINJAUAN
PUSTAKA
A.
Gastritis
1. Pengertian
Gastritis adalah proses inflamasi pada
mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor
iritasi dan infeksi. Secara histopatologi
dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut (Hirlan,
2009). Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,
kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak
pada epigastrium, mual dan muntah (Suratun, 2010). Gastritis merupakan peradangan
yang mengenai mukosa lambung (Sukarmin, 2013).
2. Penyebab
Gastritis
Menurut
Sukarmin (2013), penyebab gastritis sebagai berikut:
a. Pemakaian Obat
Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
Obat anti
inflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan
NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory
Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki indikasi analgesik (pereda
nyeri), anti piretik (penurun panas) dan anti inflamasi (anti radang)
(Setianinggrum, 2014). NSAID diberikan sebagai terapi awal untuk mengurangi
nyeri dan pembengkakan (Suarjana, 2009).
Pemakaian obat anti inflamasi non
steroid seperti aspirin, asam mefenamat,
aspilet dalam jumlah besar dapat memicu kenaikan produksi asam lambung yang
berlebihan sehingga mengiritasi mukosa lambung karena terjadinya difusi balik
ion hidrogen ke epitel lambung. Selain itu jenis obat ini juga dapat
mengakibatkan kerusakan langsung pada epitel mukosa karena dapat bersifat
iritatif dan sifatnya yang asam dapat menambah derajat keasaman pada lambung. Obat
AINS efek analgetik anti inflamasinya diperoleh dengan menghambat sekresi
prostaglandin yang berdampak pada peningkatan sekresi ion H+ yang
dapat merusak epitel lambung dan perlemahan pada perlindungan mukosa lambung. Obat AINS juga
dapat menghambat agregasi trombosit sehingga dapat terjadi bahaya perdarahan
setelah terjadinya perlukaan pada mukosa lambung (Sukarmin,
2013).
Efek samping yang paling sering
terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang kadang-kadang
disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. OAINS menimbulkan
iritasi yang bersifat lokal yang mengakibatkan terjadinya difusi kembali asam
lambung ke dalam mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan. Oleh karena itu penggunaan
obat ini dihindari pada pasien dengan riwayat gastritis atau ulkus peptikum (Fajriani, 2008).
Penelitian yang dilakukan Murjayanah (2011),
menyebutkan ada hubungan antara riwayat mengonsumsi obat AINS yang mengiritasi
lambung, hal ini disebabkan sebelum sakit responden mengonsumsi obat yang
mengiritasi lambung seperti obat demam, obat penghilang rasa sakit/nyeri
termasuk rematik, serta kurangnya pengetahuan responden tentang efek samping
dari obat yaitu dapat mengiritasi lambung atau merusak dinding lambung bila
digunakan secara berlebihan.
b. Konsumsi
alkohol
Alkohol merupakan senyawa kimia yang
mempunyai gugus hidroksil (-OH) yang terikat pada rantai karbon dan rantai
hidrogen. Kandungan ion hidrogen itulah yang dapat meningkatkan suasana dalam
lambung ketika berikatan dengan asam hidroklorida (HCL) sehingga dapat menjadi
zat korosit dalam lambung. Golongan alkohol yang sederhana dan paling banyak
dipakai adalah etanol dan methanol. Etanol banyak dipakai untuk campuran
obat-obatan seperti sirup obat flu untuk anak. Bahan etanol merupakan salah
satu bahan yang dapat merusak sawar pada mukosa lambung. Rusaknya sawar
memudahkan terjadinya iritasi pada mukosa lambung (Sukarmin, 2013).
Organ tubuh yang berperan besar dalam
metabolisme alkohol adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari
kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa
kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam jumlah
sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih, nafsu makan
berkurang, dan mual. Sedangkan dalam jumlah banyak, alkohol dapat mengiritasi
mukosa lambung dan duodenum (Harahap, 2009). Penelitian
yang dilakukan Sani (2016), minum alkohol dalam jumlah ≥ 3 gelas merupakan
faktor pemicu gastritis artinya bahwa dalam jumlah sedikit akan merangsang
produksi asam lambung berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual. Hal tersebut
merupakan gejala dari penyakit gastritis. Sedangkan dalam jumlah yang banyak,
alkohol dapat merusak mukosa lambung. Penelitian yang dilakukan Angkow dkk (2014)
menyebutkan ada hubungan faktor mengonsumsi alkohol dengan kejadian gastritis
dimana faktor alkohol berperan bagi terjadinya gastritis.
c. Merokok
Asam nikotinat pada rokok dapat meningkatkan adhesi trombus yang berkontribusi pada penyempitan pembuluh darah sehingga suplai darah ke lambung mengalami penurunan. Penurunan ini dapat berdampak pada penurunan produksi mukus yang berfungsi melindungi lambung dari iritasi. Selain itu karbon monoksida (CO) yang dihasilkan oleh rokok lebih mudah diikat oleh hemoglobin (Hb) daripada oksigen sehingga memungkinkan penurunan perfusi jaringan pada lambung. Kejadian gastritis pada merokok juga dapat dipicu oleh pengaruh asam nikotinat yang menurunkan ransangan pada pusat makan, perokok menjadi tahan lapar sehingga asam lambung dapat langsung mencerna mukosa lambung bukan makanan karena tidak ada makanan yang masuk (Sukarmin, 2013).
Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang 70 hingga 120 mm (bervariasi bergantung tiap-tiap negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau, cengkeh, dan ditambahkan tobaco flavor atau saus rokok agar memberikan aroma yang khas terhadap rokok seperti aroma buah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lain. Setiap batang rokok yang dibakar akan mengeluarkan lebih 4.000 bahan kimia beracun yang membahayakan. Kandungan asap rokok terdiri dari antara lain bahan radio aktif (polonium-201), aceton, amonia naphthalene, arsenik, hydrogen cyanide dan racun yang paling terpenting adalah Tar, Nikotin, dan karbon monoksida (Sofianto, 2010).
Efek rokok pada saluran gastrointestinal
antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks,
mengubah kondisi alami dalam lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,
mempercepat pengosongan cairan lambung, dan menurunkan pH duodenum. Sekresi
asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin (Beyer
2008). Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung yang mengakibatkan bagi
perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung (Dermawan,
2010). Penelitian yang dilakukan oleh Imayani
(2017) di wilayah kerja Puskesmas Bebesen Kabupaten Aceh menyebutkan ada pengaruh
rokok dengan kejadian gastritis
d. Pemberian
obat kemoterapi
Obat kemoterapi mempunyai sifat dasar
merusak sel yang pertumbuhannya abnormal, perusakan ini ternyata dapat juga
mengenai sel inang pada tubuh manusia. Pemberian kemoterapi dapat juga
mengakibatkan kerusakan lambung pada epitel mukosa lambung (Sukarmin, 2013).
e.
Uremia
Ureum pada darah dapat memengaruhi
proses metabolisme di dalam tubuh terutama saluran pencernaan (gastrointestinal
uremik). Perubahan ini dapat memicu kerusakan pada epitel mukosa lambung
(Sukarmin, 2013).
f.
Iskemi/syok
Kondisi iskemia dan syok hipovolemia
mengancam mukosa lambung karena penurunan perfusi jaringan lambung yang dapat menurunkan
produksi mucus (sebagai barier terhadap asam lambung) sehingga epitel mudah
mengalami kerusakan dan perlukaan (Sukarmin, 2013).
g.
Infeksi mikroorganisme
Koloni bakteri yang menghasilkan toksik
dapat merangsang pelepasan gastrin dan peningkatan sekresi asam lambung seperti
bakteri helicobacter pylori. Bakteri helicobacter pylori dapat mengakibatkan
tukak lambung yang dysplasia sel lambung dan dapat memicu timbulnya kanker
lambung (Sukarmin, 2013).
h.
Gangguan mental emosional
1)
Depresi
Depresi adalah salah satu bentuk
gangguan kejiwaan pada alam perasaan (mood)
yang ditandai dengan kemurungan, kelesuan, ketiadaan gairah hidup, perasaan
tidak berguna, putus asa dan kesedihan yang mendalam dan berkelanjutan sehingga
hilangnya kegairahan hidup. Seseorang yang sehat jiwanya bisa saja jatuh dalam
depresi apabila yang bersangkutan tidak mampu menanggulangi stresor psikologi
yang dialaminya. Selain daripada itu ada juga orang yang lebih rentan jatuh
dalam keadaan depresi dibandingkan dengan orang lain. Orang yang lebih rentan
biasanya mempunyai corak kepribadian depresif, yang ciri-cirinya antara lain
sebagai berikut: pemurung, pesimis menghadapi masa depan, memandang diri
rendah, mudah merasa bersalah atau berdosa, mudah tersinggung dan tidak ada
kepercayaan diri (Hawari, 2011).
Menurut Hawari
(2011), adapun keluhan fisik sebagai gejala akibat dari depresi yang
berkepanjangan salah satunya gangguan pencernaan dan tidak nafsu makan. Pada
orang yang menderita sakit secara fisik yaitu terdapat kelainan jaringan pada
organ tubuh, dapat pula mempengaruhi ketahanan dan kekebalan mental
emosionalnya berupa keluhan-keluhan kecemasan dan depresi sebagai gejala ikutan
atau dengan kata lain penyakit fisik dapat mempengaruhi kondisi psikis
seseorang, begitu juga sebaliknya.
2)
Cemas
Kecemasan adalah gangguan alam perasaan
yang ditandai dengan perasaan ketakutan atau kekhawatiran yang mendalam dan
berkelanjutan. Seseorang akan menderita gangguan cemas manakala yang
bersangkutan tidak mampu mengatasi stresor psikososial yang dihadapinya. Tetapi
pada orang-orang tertentu meskipun tidak ada stresor psikososial, yang
bersangkutan menunjukkan kecemasan juga, yang ditandai dengan tipe kepribadian
pencemas, yaitu cemas, khawatir, tidak tenang, ragu dan bimbang, kurang percaya
diri, gerakan serba salah, tidak tenang bila duduk dan gelisah (Hawari, 2011).
Faktor psikis dan emosi seperti pada
kecemasan dapat mempengaruhi fungsi saluran cerna seperti nyeri dibagian ulu
hati, mual muntah, rasa seperti terbakar di dalam perut dan perasaan kenyang
dan mengakibatkan perubahan sekresi asam lambung, mempengaruhi motilitas dan
vaskularisasi mukosa lambung serta menurunkan ambang rangsang nyeri (Mudjaddid,
2009).
3)
Stres berat
Stres merupakan reaksi tertentu yang
muncul pada tubuh yang bisa disebabkan oleh berbagai tuntutan, misalnya ketika
manusia menghadapi tantangan-tantangan (challenge)
yang penting, ketika dihadapkan pada ancaman (threat), atau ketika harus berusaha mengatasi harapan-harapan yang
tidak realistis dari lingkungannya (Nasir & Muhith, 2011). Sedangkan menurut
Hans Selye 1982 dalam Yosep (2009),
stres merupakan tanggapan non spesisifik terhadap setiap tuntuntan yang
diberikan pada suatu organisme dan digambarkan sebagai General Adaptation Syndrome (GAS).
Menurut Nasir & Muhith (2011), jenis
stres ada dua yaitu stres yang baik (eustress)
dan stres yang buruk (distress).
Stres yang baik (eustress) adalah
sesuatu yang positif stres dikatakan berdampak baik apabila seseorang mencoba
untuk memenuhi tuntutan untuk menjadikan orang lain maupun dirinya sendiri
mendapatkan sesuatu yang baik dan berharga. Sedangkan stres yang buruk (distress) adalah stres yang bersifat
negatif. Distress dihasilkan dari
sebuah proses yang memaknai sesuatu yang buruk, dimana respon yang digunakan
selalu negatif dan ada indikasi mengganggu integritas diri sehingga bisa
diartikan sebagai sebuah ancaman.
Stres akan meningkatkan aktivitas saraf
simpatik yang dapat merangsang peningkatan produksi asam lambung. Peningkatan
HCI dapat dirangsang oleh mediator kimia yang dikeluarkan oleh neuron simpatik
seperti epinefrin. Peningkatan HCL dapat mengikis mukosa lambung (Sukarmin,
2013). Penelitian yang dilakukan Prasetyo (2014),
menyebutkan ada hubungan antara stres dengan kejadian gastritis, dimana semakin
tinggi tingkat stres maka semakin rentan terkena gastritis.
3. Klasifikasi
Gastritis
Menurut
Sukarmin (2013), klasifikasi gastritis sebagai berikut:
a. Gastritis
akut hemoragik erosit
Gastritis tipe ini yang sering
menyebabkan ulkus aktif, dikategorikan hemoragik erosit karena berisiko terjadi
perdarahan masif dan perforasi gaster. Gastritis hemoragik erosit disebabkan
oleh penggunaan obat anti inflamasi non steroid, stres, penyalahgunaan alkohol,
zat kimia korosif.
b. Gastritis
aktif kronik non erosif
Jenis peradangan lambung ini banyak
terjadi pada daerah antrum, penyebab utama terjadinya gastritis aktif kronik nonerosive adalah infeksi helicoacter pylori. Bakteri helicobacter pylori merupakan bakteri
yang berbentuk seperti sosis. Bakteri ini mempunyai beberapa keistimewaan
sehingga dapat hidup justru di daerah yang kaya asam.
c. Gastritis
atrofi
Penyebab tersering tipe ini adalah auto antibodi.
Imunoglobulin G dan limfosit-B kehilangan daya kenal
terhadap sel lambung sehingga justru malah merusaknya. Sel parietal lambung
mengalami atropi dan mengalami gangguan terhadap reseptor gastrin. Atropi sel
parietal dapat mengakibatkan penurunan sel sekresi getah lambung dan faktor
intrinsik menurun tetapi justru terjadi peningkatan sekresi gastrin.
Peningkatan sekresi gastrin akan mengakibatkan sel pembentuk gastrin mengalami
hipertropi dan hiperplasia, sehingga dihasilkan histamain pada sel lambung.
d. Gastritis
reaktif
Gastritis reaktif tersering disebabkan
pasca operasi daerah antrum atau daerah pylorus
yang mengakibatkan refluk enterogastrik yang menyebabkan enzim pankeras dan
garam empedu menyerang mukosa lambung, sehingga mengalami pengikisan. Selain
itu getah usus yang alkalis dapat menetralkan gastrin, sehingga menjadi sangat
cocok untuk perkembangan helicobacter
pylori.
4. Manifestasi
Klinis
Menurut
Sukarmin (2013), gejala penyakit gastritis yang biasa terjadi adalah:
a. Mual
dan muntah.
b. Nyeri
epigastrik yang timbul tidak lama setelah makan dan minum unsur-unsur yang
dapat merangsang lambung (alkohol, salisilat, makanan tercemar toksin staphylococcus).
c. Pucat.
d. Lemah.
e. Keringat
dingin.
f.
Nadi cepat.
g. Nafsu
makan menurun secara drastis.
h. Rasa
seperti terbakar di dalam perut.
i.
Perasaan kenyang.
5. Pencegahan
Penyembuhan penyakit gastiritis harus dilakukan dengan
memperhatikan diet makanan yang sesuai. Diet pada penyakit gastritis bertujuan
untuk memberikan makanan dengan jumlah gizi yang cukup, tidak merangsang, dan
dapat mengurangi laju pengeluaran getah lambung, serta menetralkan kelebihan
asam lambung. Menurut Misnadiarly (2009), secara umum ada pedoman yang harus
diperhatikan yaitu:
a. Makan
secara teratur, mulailah makan pagi pada pukul 07.00 WIB. Aturlah tiga kali
makan makanan lengkap dan tiga kali makan makanan ringan.
b. Makan
dengan tenang jangan terburu-buru, kunyah makanan hingga hancur menjadi butiran
lembut untuk meringankan kerja lambung.
c. Makan
secukupnya, jangan biarkan perut kosong tetapi jangan makan berlebihan, sehingga
perut terasa sangat kenyang.
d. Pilihlah
makanan yang lunak atau lembek yang
dimasak dengan cara direbus, disemur atau ditim. Sebaiknya hindari makanan yang
digoreng karena biasanya menjadi keras dan sulit untuk dicerna.
e. Jangan
makan makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin karena akan menimbulkan
rangsangan termis dan pilih makanan yang hangat.
f.
Hindari makanan yang
pedas atau asam, jangan menggunakan bumbu yang merangsang misalnya cabe, merica
dan cuka.
g. Jangan
minum minuman beralkohol atau minuman keras, kopi atau teh kental.
h. Hindari
rokok.
i.
Hindari konsumsi obat
yang dapat menimbulkan iritasi lambung, misalnya aspirin, vitamin C.
j.
Hindari makanan yang
berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung (coklat, keju dan
lain-lain).
k. Kelola
stres psikologi seefisien mungkin.
6. Penatalaksanaan
Menurut Sukarmin (2013), orientasi utama
pengobatan gastritis berpaku pada obat-obatan. Obat-obatan yang mengurangi
jumlah asam di lambung dapat mengurangi gejala yang mungkin menyertai gastritis
dan memajukan peneyembuhan lapisan perut. Pengobatan ini meliputi:
a. Antasida
yang berisi alumunium dan magnesium dan karbonat kalsium dan magnesium.
Antasida meredakan mulas ringan atau dispepsia dengan cara menetralisasi asam
di perut. Dengan pemberian aluminium hidroksida atau magnesium hidroksida maka
asam dalam lambung dapat di kurangi.
b. Histamin
(H2) bloker seperti famotidine dan ranitidine. Histamin bloker mempunyai dampak
penurunan produksi asam dengan mempengaruhi langsung pada lapisan epitel
lambung dengan cara menghambat rangsangan sekresi oleh saraf otonom.
c. Inhibitor
pompa proton (PPI), seperti omeprazole, lanzoprazole dan pantoprazole. Obat ini
bekerja menghambat produksi asam melalui penghambatan terhadap elektron yang
menimbulkan potensial aksi pada saraf otonom vagus.
d. Apabila
penyebabnya adalah helicobacter pylori
maka perlu penggabungan obat antasida, inhibitor pompa proton dan antibiotik
seperti amoksisilin dan klaritromisin untuk membunuh bakteri.
e. Pemberian
makanan yang tidak merangsang walaupun tidak mempengaruhi langsung pada
peningkatan asam lambung tetapi makanan yang merangsang seperti pedas, asam, dapat meningkatkan asam pada lambung sehingga
dapat menaikan risiko inflamasi pada lambung.
f.
Penderita juga dilatih
untuk manajemen stres, sebab stres dapat mempengaruhi sekresi asam lambung.
Latihan mengendalikan stres bisa juga diikuti dengan peningkatan spritual
sehingga dapat lebih pasrah ketika menghadapi stres.
DAFTAR PUSTAKA
Angkow,
Julia dkk. (2014). Faktor-Faktor Yang
Berhubungan Dengan Kejadian Gastritis Di Wilayah Kerja Puskesmas Bahu Kota
Manado. [online]. Vol 2, No 2. Tersedia: https://ejournal.unsrat.ac.id/
(Diperoleh tanggal 24 Februari 2018).
Beyer
PL. (2008). Medical Nutrition Therapy
for Upper Gastrointestinal Tract Disorders. Di
dalam: Mahan LK
dan Escott-stump SE,
editor. Krause’s Food,
Nutrition, and Diet
Therapy 12th Edition.
Philadelphia: Saunders hlm.
696-716.
Dermawan,
D dan Rahyuningsih, T. (2010). Keperawatan
Medikal Bedah (Sistem Pencernaan). Yogyakarta:
Goysen Publishing.
Fajriani, (2008). Pemberian
Obat-Obatan Anti Inflamasi
Non Steroid ( Ains ) Pada Anak [online]. Indonesian Journal of Dentistry 2008; Vol 15 (3): ISSN 1693-9697.
Tersedia: http://download.portalgaruda.org/
(diperoleh tanggal 06 Maret 2018).
Harahap,
Yanti, (2009). Karakteristik Penderita
Dispepsia Rawat Inap Di Rs Martha Friska
Medan Tahun 2007. (online).
Tersedia: http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/14681/10E00274.pdf?sequence=1
(Diperoleh
tanggal 24 Februari 2018).
Hawari,
Dadang. (2011). Manajemen Stres, Cemas,
Depresi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Hirlan. (2009). Gastritis dalam Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
Imayani,
Silvi dkk. (2017). Gastritis Dan Faktor-Faktor Yang Berpengaruh (Studi Kasus Kontrol) Di
Puskesmas Bebesen Kabupaten Aceh Tengah Tahun 2017. [online]. Vol 1, No 2
(2017). Tersedia: https://ojs.stikes-bali.ac.id/index.php/jrkn/article/view/81/33
(Diperoleh
tanggal 24 Februari 2018).
Mudjaddid.
(2009). Dispepsia Fungsional. Dalam Sudoyo A.W.,
Setiyohadi B., Alwi
I., Simadibrata M.K., Setiati
S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III
edisi V. Jakarta : Internal Publishing.
Nasir
Abdul & Muhith Abdul. (2011).
Dasar-Dasar Keperawatan Jiwa Pengantar dan Teori. Jakarta: Salemba Medika.
Prasetyo,
Dhanang. (2014). Hubungan Antara stres
dengan kejadian gastritis di klinik dhanang husada sukoharjo. [online].
Tersedia: http://digilib.stikeskusumahusada.ac.id/
(Diperoleh tanggal 24 Februari 2018).
Sani,
Wahyu dkk. (2016). Analisis Faktor Kejadian Penyakit Gastritis Pada
Petani Nilam Di Wilayah Kerja Puskesmas Tiworo Selatan Kab. Muna Barat Desa
Kasimpa Jaya Tahun 2016. [online]. VOL. 1 NO.4 ISSN 250-731X. Tersedia: https://media.neliti.com/media/publications/184565-ID-analisis-faktor-kejadian-penyakit-gastri.pdf
(Diperoleh tanggal 24 Februari 2018).
Setianinggrum, Rini. (2014). Analisis Interaksi Obat Analgesik
Antiinflamasi Nonsteroid ( Ains ) Pada Peresepan Poliklinik Spesialispenyakit
Dalam Di Apotik Rs Islam Jakarta Pondok Kopiperiode Bulan Juli – Desember 2010.
[online]. Tersedia: https://www.academia.edu/ (Diperoleh
tanggal 24 Februari 2018).
Sofianto,
Hufron. (2010). Mengenal Bahaya Rokok
Bagi Kesehatan. Bogor: Yudhistira.
Suarjana I. Nyman.
(2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing.
Sukarmin.
(2013). Keperawtan Pada Sistem Pencernaan.
Yogyakarta. Pustaka Pelajar.
Suratun, Lusianah.
(2010). Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. Jakarta.
Penerbit: Trans Info Media.
Yosep, Iyus. (2009). Keperawatan Jiwa. Bandung: PT. Refika
Aditama.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar